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Argomento: uomo di 44 anni - Autore: admin- Data: 2012-06-23, 1340471035
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Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
nelle analisi recenti figurava solo un aumento della PCR e desaturazione di ossigeno nel sangue arterioso all'emogasanalisi.

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
fu portato in ambulanza in ospedale dopo tre settimane di difficoltà di respiro e dolore toracico. Non aveva storia clinica precedente importante.Non fumava, beveva alcoolici occasionalmente, nessuna storia familiare di cardiopatia.All'arrivo aveva saturazione di ossigeno del 85% e una frequenza respiratoria di 35 al minuto.Aveva congestione giugulare.All'auscultazione cardiaca i toni erano normali e non erano presenti soffi.Bilateralmente si sentivano rumori toracici tipo crepitii.La pressione era 82\52. Allo ECG ritmo sinusale e BBS, allo rx torace edema polmonare.Agli esami risultava ipossico e con PCR alta 66.
In un primo tempo fu fatta diagnosi di infarto acuto complicato da edema polmonare e shock cardiogeno.
Gli fu data aspirina 300 mg e clopidogrel 300mg, e porato a fare la coronarografia. A causa del suo stato clinico fu inserito un contropulsatore aortico. La coronarografia mostrò minime ostruzioni e la ventricolografia mostrò una severa disfunzione contrattile sistolica con ipocinesia diffusa.
Il paziente fu trasferito in unità coronarica dove ricevè un bolo di furosemide 80 mg seguito da infusione di 240 mg in 24 ore e nitrati ( 50 mg di isosorbide dinitrato in 50 mg di soluzione salina allo 0,9%).
ALL'ecocardiogramma fu confermata la moderata dilatazione del v.sin. e la severa disfunzione sistolica.
A questo punto fu fatta diagnosi di miocardite acuta. Dall'anamnesi raccolta dal coniuge emerse che nei giorni precedenti il paziente aveva avuto una sindrome da raffreddamento pseudo influenzale con febbre, tosse, mialgia, affaticamento e sudorazione notturna.Non c'era storia di recente lavoro all'estero.Furono richiesti esami sierologici per HIV, CMV, EBV, Coxsackie.

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
COMMENTI....:
il blocco di branca sinistro è comune nello scompenso cardiaco, tuttavia ricordiamo altre cause quali l'ipertensione, valvulopatie specie stenosi aortica e coronaropatie.
L'aumento della PCR indica una fase acuta infiammatoria
Il contropulsatore aortico e un sussidio meccanico che consiste in un pallone attaccato ad un lungo tubo inserito attraverso l'arteria femorale eposizionato distalmente all'origine dell'arteria succlavia sinistra: il pallone è gonfiato in diastole e sgonfiato in sistole, di qui il nome di contropulsatore.L'effetto che si ha è un aumento della gittata cardiaca ed una minore richiesta di ossigeno dovuta ad una riduzione del post carico cardiaco e ad una aumento del flusso coronarico rispettivamente.
Il contropulsatore è usato come presidio temporaneo in attesa di intervento coronarico percutaneo o di chirurgia valvolare nei pazienti in shock cardiogeno.
Deve essere evitato nella severa insufficienza aortica, nella dissecazione aortica,nelle arteriopatie periferiche.
ALTRE CAUSE DI CARDIOPATIA DILATATIVA sono le droghe specialmente l'alcool, tossine ( la chemioterapia),e rare malattie ereditarie quali la distrofia muscolare.
In molti casi di miocardiopatie non si riesce a trovare un agente patogeno.
La miocardite è una malattia infiammatoria del miocardio con diagnosi istologica, immunologica,e immunoistochimica. Può essere idiopatica, autoimmune,o dovuta a infezioni.
Esistono molte cause di miocarditi, le più frequenti sono virali.
VIRUS: coxsackie,HIV;CMV, parvovirus,epatite A e B, varicella zoster, influenza.
Batterica:stafilococco aureus,Haemophilus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Clamydia.
Fungine: da Candida,Histoplasma, Chryptococco.
parassitologica: Toxoplasma, Schistosoma, Trichina.
Da tossine: penicilline, indometacina, spironolattone, sulfaniluree, cocaina, litio.
Da radiazioni.
La patogenesi della miocardite può essere divisa in tre differenti fasi:
fase 1): danno diretto delle cellule miocardiche con morte cellulare e dilatazione miocardica ( origine virale)
fase2): dopo il danno iniziale in danno continua tramite autoanticorpi e dal rilascio di citochine da parte del sistema immunitario.
fase3): il danno cellulare protratto e la fibrosi portano ad un rimodellamento e ad una progressiva dilatazione e ad una ridotta funzione causando la miocardiopatia dilatativa.

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
Alcune ore dopo non c'era ancora alun miglioramento delle condizioni cliniche.: rimaneva ipossico e tachipnoico.Fu cominciata una ventilazione non invasiva, assistita.Nonostante ciò non migliorò e alcune ore dopo andò in FV.Fu cardiovertito elettricamente a ritmo sinusale e immediatamente trasferito in reparto intensivo dove fu intubato e ventilato.Gli fu somministrato amiodarone in vena ( bolo di 300 mg seguito da 900 mg in 12 ore), in attesa di stabilizzare chimicamente il miocardio fu sedato e ventilato.

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
COMMENTI: la ventilazione a pressione positiva ( CPAP) nello scompenso cardiaco porta ad un miglioramento dei sintomi, ridotta degenza in unità intensiva e ridotta necessità di intubare il paziente.
La CPAP previene il collasso degli alveoli, aumenta l'ossigenazione arteriosa, aumenta la distensibilità dei polmoni e riduce lo sforzo respiratorio. Rimane non chiaro se riduca la mortalità a breve termine.
Le aritmie ventricolari normalmente occorrono nello scompenso cardiaco acuto. Se si usano diuretici occorre fare attenzione agli elettroliti e correggere ogni irregolarità di questi, specialmente importante per il potassio e il magnesio.
Il GOLD STANDARD per la diagnosi di miocardite è la biopsia endomiocardica , l'istopatologia e l'immunoistologia.
Molti casi di miocardite hanno una presentazione subdola e attualmente la biopsia è indicata in pazienti con severo scompenso cardiaco che non rispondono alla terapia medica e in quelli che hanno compromissione emodinamica.
nessun test singolo è diagnostico nelle forme medie di miocardite , la diagnosi si basa sull'insieme di anamnesi, esame obiettivo, ECG, enzimi miocardici, esami di imaging.:
ECG: si ha elevazione di ST o onde T invertite in < 16% dei casi, Q anomale nel 18%, e blocchi di branca nel 30%.
-ENZIMI miocardici: la sensibilità dell'aumento della troponina è del 50%, la specificità del 94%, il valore predittivo positivo del 93%, il valore predittivo negativo del 53%.
-ECOCARDIOGRAFIA: non ci sono aspetti specifici all'ecocardiogramma.Molti pazienti con media miocardite hanno un ecocardiogramma normale. Quando si riscontrano anormalità siamo nella disfunzione ventricolare , dilatazione ventricolare, ipertrofia ventricolare, presenza di trombi intracavitari, aspetto restrittivo in diastole, o anomalie regionali del movimento parietale.
-RISONANZA MAGNETICA: permette di identificare l'edema miocardico usando immagini T2 pesate, iperemia e danni dei capillari usando il gadolinium al primo passaggio, e la fibrosi e la necrosi usando il gadolinio al secondo passaggio. Se almeno due di questi criteri sono positivi la CMR ha una sensibilità del 67%, una specificità del 91% e un valore predittivo positivo del 91% nella diagnosi di miocardite.
L'uso della CMR ( risonanza magnetica cardiaca) nella diagnosi e nel follow up delle miocarditi è promettente.
Le indicazioni raccomandate per la CMR nei pazienti con sospetto di miocardite includono la presenza di:
1) sintomi suggestivi di miocardite ( dispnea, ortopnea, dolore toracico, palpitazioni, malessere)
2) evidenza di disfunzione miocardica ( troponina alta, ECG alterato, Disfunzione ventricolare).
3) sospetta causa virale ( recente malattia virale, assenza di fattori di rischio per malattia coronarica, test per ischemia con stress negativi, sintomi inspiegabili per coronaropatia verificati dalla coronarografia)

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
Durante i giorni seguenti in terapia intensiva il paziente ebbe necessità di supporto inotropo con noradrenalina insieme a IABP ( pallone intra aortico)In 48ore il suo miglioramento permise di sospendere gli inotropi, la IABP, e la ventilazione artificiale.Appena extubato il paziente fu trasferito in un altro centro cardiologico per la biopsia endomiocardica.La diagnosi confermò una miocardite con linfociti.

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
COMMENTI DEGLI ESPERTI: Gli inotropi sono comunemente usati e dovrebbero essere usati con precauzione.
Possono causare tachicardia e aritmie atriali o ventricolari e possono paradossalmente peggiorare una ischemia preesistente.Aumentano il consumo miocardico di ossigeno e possono potenziare l'ischemia cardiaca.Per ciò non dovrebbero essere usati senza un appropriato monitoraggio emodinamico e una certa esperienza.Alcuni inotropi possono essere più utili di altri nello scompenso cardiaco acuto. Lo studio OPTIME-CHF ha mostrato che il milrinone peggiora lo scompenso del paziente con HF acuta, il levosimendan ha invece mostrato di avere proprietà benefiche per il miocardio.
La biopsia endomiocardica non è usata spesso: le giustificazioni sono che le indagini sono sofisticate e che nella maggior parte dei casi non cambia il trattamento del paziente.Serve nella miocardite rapidamente progressiva e refrattaria al trattamento ad assicurare che il livello di cure è corretto e che l'istopatologia sottostante è quella attesa.
La miocardite linfocitica si può manifestare con un aspetto clinico particolare: il paziente ha spesso un ricovero veloce, altri necessitano di trapianto cardiaco. Può esere associata ad altre patologie croniche infiammatorie.
In genere dopo la diagnosi iniziale sono necessarie ulteriori sedute di imaging ad intervalli periodici per valutare l'andamento del ventricolo sinistro.
IL RUOLO DELLA BIOPSIA ENDOMIOCARDICA:
serve per la diagnosi,per guidare la terapia,per definire la prognosi.La decisione di procedere alla EMB dipende dal rischio contrapposto al potenziale beneficio.Ci sono frequenti errori di interpretazione: la diagnosi di miocardite è stata sbagliata nel 30% dei casi e ci sono variazioni di interpretazione inter osservatori.IL ruolo della EMB è raccomandato nelle linee guida AHA in due scenari con livello IB:
1) nuovo inizio di HF con durata di 2 settimane associato a v.sin. normale o dilatato e con emodinamica compromessa.
2) nuova origine di HF da due settimane a tre mesi associata a dilatazione ventricolare sinistra e nuove aritmie ventricolari, blocco cardiaco di 2 o 3 grado,o non risposta alle terapie usuali dopo una o due settimane.
EMB in questi casi aiuta ad identificare i tipi di miocardite che possono rispondere a terapia immunosoppressiva ( miocardite a cellule giganti e miocardite eosinofila necrotizzante) e a differenziarla da quelle che non rispondono a terapie immunosoppressive ( miocardite linfocitica fulminante).
La miocardite a cellule giganti ha una cattiva prognosi rispetto alla miocardite linfocitica, con solo 11% dei pazienti che non necessitano di trapianto cardiaco dopo 4 anni, rispetto al 44% dei pazienti con miocardite linfocitica.
I segni clinici che suggeriscono la miocardite a cellule giganti includono la presenza di altri disordini autoimmuni o di timoma, aritmie maligne, e difficoltà a rispondere alle cure abituali.
La miocardite eosinofila necrotizzante è una malattia rara con cattiva prognosi.Il paziente si presenta acuto e peggiora rapidamente con compromissione emodinamica.
IL RISCHIO DELLA BIOPSIA ENDOMIOCARDICA:
il rischio di complicazione attraverso la vena giugulare interna è del 6%.Il maggior rischio comprende decesso (0,4%), perforazione (1%), aritmie (2,1%).
Il rischio minore comprende puntura arteriosa, episodi vasovagali, e sanguinamenti (3%).

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
IL PAZIENTE cominciò la terapia con bisoprololo, ramipril, spironolattone,e furosemide orale.Quindi fu impiantato un defibrillatore (ICD) e fu dimesso dopo tre settimane di ospedalizzazione con un programma di follow up da parte del team.

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
Il paziente con miocardite e insufficienza cardiaca è trattato con le stesse terapie del paziente con miocardiopatia dilatativa.
si usano farmaci che contrastano l'accumulo di liquidi: diuretici dell'ansa come la furosemide.
Altri agenti: ACE inibitori, betabloccanti,antialdosteronici) che agiscono migliorando la funzione cardiaca, riducendo la mortalità, e migliorando la qualità di vita.
Vedi sudio SOLVD con enalapril nello scompenso sinistro, CIBIS II col bisoprololo in HF cronica, studio RALES sugli effetti dello spironolattone sulla morbilità e mortalità nello HF.
La terapia dello scompenso dovrebbe essere cominciata a basse dosi , accertandosi che sia tollerata, e aumentata progressivamente.

Risposta a: uomo di 44 anni - Autore: admin - Data: 2012-06-23
L'incidenza di miocarditi rimane sconosciuta.Essa e' istologicamente riscontrata nel 1% delle autopsie. La miocardite subclinica e' comune , in alcuni casi il soggetto e' asintomatico ma una infiammazione miocardica sussiste.In clinica il paziente presenta dolore toracico,bradi o tachi aritmia, sintomi di scompenso cardiaco, senza o con cardiopatia dilatativa o morte improvvisa.Circa il 12% delle cardio miopatie dilatative sono dovute a miocarditi.
La miocardite può essere preceduta da una storia di influenza virale con sintomi quali malessere, febbre, mialgia, e sintomi respiratori delle vie alte.
Un miglioramento spontaneo si ha nel 50% dei pazienti con biopsia positiva per miocardite acuta.
La progressione a cardiomiopatia dilatativa si ha nel 21% dei casi in un lasso di 3 anni.
La prognosi a lungo tempo ( 4 anni di sopravvivenza senza trapianto) e' meglio per i pazienti con aritmie e dolore toracico alla presentazione che per quelli con scompenso.( 87% verso 54%)
In relazione al modo di presentazione e alla diagnosi insto patologica le miocarditi possono dividersi in due gruppi: acute o fulminanti.
Le MIOCARDITI ACUTE hanno un inizio vago e protratto dei sintomi con sintomi medi di scompenso, disfunzione sistolica meno severa, e presenza di miocardite attiva o borderline alla EMB.
LE MIOCARDITI FULMINANTI hanno un inizio con sintomi gravi e rapidamente vanno in shock cardiogeno o severa disfunzione sistolica che richiede vaso pressori o supporti meccanici, e alla EMB ci sono focolai multipli.La fulminante e' meno frequente dell'acuta ed e' associata a prognosi peggiore.In un gruppo di 147 pazienti con miocarditi MacCarthy ed altri trovarono 15 (10%) con forma fulminante e 132 (90%) con forma acuta.
La miocardite e' una malattia sottovalutata, molti casi sono subclinici,e passano inosservati o si presentano con sintomi medi.Raramente si presentano con HF e shock cardiogeno. Quando questo accade la prognosi e' negativa.
La diagnosi in molti casi si basa sull'anamnesi,ECG, enzimi miocardici,e imaging.Il gold standard nella diagnosi e' l'istologia che richiede la biopsia e per questa ragione e' raramente raggiunta eccetto che in studi sperimentali.Per quelli che si presentano con dolore toracico il trattamento e'analgesico, mentre per quelli che si presentano con HF e funzione cardiaca compromessa il trattamento si basa sull'uso di farmaci per lo scompenso ( diuretici, ace inibitori, betabloccanti, antialdosteronici)
In casi severi possono essere necessari device e trapianto cardiaco.
CONCLUSIONI: le miocarditi si possono presentare in forma blanda o iperacuta, importante rimane:
1) riconoscere la miocardite come diagnosi differenziale dallo scompenso cardiaco.
2) fare indagini di base ed ecocardiogramma dall'inizio.
3) il paziente richiede puntuale e appropriato follow up in un contesto specialistico multidisciplinare.
Il caso trattato mostra il sistema moderno di trattare lo scompenso cardiaco. Dimostra come applicare la fisiologia, le linee guida e il controllo nel tempo.La miocardite puo'essere rapidamente progressiva se non riconosciuta,e portare il paziente a decesso.Indipendentemente dal riconoscimento della sua patofisiologia e delle manifestazioni cliniche multiple, deve essere iniziato tempestivamente un trattamento appropriato.Se il peggioramento continua il paziente deve essere indirizzato a interventi aggressivi tipo il trapianto.In attesa del trapianto possono beneficiare di device meccanici.Questi possono far migliorare il decorso.
infine la miocardite pur essendo una malattia rara, sebbene incontrata non di frequente, deve sempre essere pensata.